Воспаление пародонта  у пациентов с недостатком адгезии лейкоцитов излечим - на портале 100zubov.ru
  • Главная
  • Статьи
  • Воспаление пародонта  у пациентов с недостатком адгезии лейкоцитов излечим

Воспаление пародонта  у пациентов с недостатком адгезии лейкоцитов излечим

Оставьте заявку, чтобы получить в подарок:
консультацию и план лечения от доктора медицинских наук.

Перезвоним и проконсультируем в ближайшее время

Нажимая на кнопку «Получить план лечения», вы даете согласие на обработку персональных данных

Воспаление  пародонта  у пациентов с недостатком  адгезии лейкоцитов излечим

Синдром недостатка адгезии лейкоцитов является сложным заболеванием, существенно осложняющим жизнь пациента. У людей с этой болезнью часто возникают различные воспалительные процессы, вызванные бактериальной флорой. И именно из-за этого также у большинства пациентов с данной проблемой встречается пародонтит.

Дело в том, что воспаление пародонта формируется в раннем возрасте и, прогрессируя, ведет к быстрой потере зубов. Таким образом, качество жизни населения с дефицитом адгезии лейкоцитов крайне низкое. К счастью, недавно появились данные нового исследования, способные вселить надежду на более положительный прогноз.

Медики из одного из пенсильванских университетов провели масштабное изучение данной проблемы и выяснили, что имеется способ, позволяющий контролировать наличие воспаления и утрату костной массы. Изыскания группы врачей под руководством Джорджа Хайшенгалиса были опубликованы в научном издании Science Translational Medicine.

По словам исследователей, недостаток адгезии лейкоцитов относится к нечасто встречающимся и угрожающим жизни заболеваниям. Дело в том, что у пациентов с подобным диагнозом опасность развития бактериальных инфекций крайне велика.

Причина этого состоит в нарушении работы иммунной системы, которая не имеет нужных факторов защиты (главным образом – из-за неспособности нейтрофилов попадать в очаг воспаления). На фоне подобного нарушения любая инфекция представляет для организма большую опасность.

Из-за нарушения механизма транспортировки нейтрофилов у больных с недостатком адгезии лейкоцитов возникает пародонтит. Ведь вредоносное действие бактерий, вызывающих данное заболевание, ничем не сдерживается. По крайней мере, так считалось ранее, однако результаты новых исследований этот факт опровергают.

Исследуя случаи с недостатком адгезии, медики определили, что потеря костной ткани и плачевное состояние десен возникают у пациентов даже на фоне антибиотикотерапии и соблюдения правил стоматологической гигиены. При этом в анализах, как и описано в медицинской литературе, у обследованных пациентов нейтрофилы были обнаружены лишь в крови. Однако медикам также удалось заметить одну интересную закономерность.

Оказалось, что количество бактерий на поверхности зубов и внутри десен существенно различалось. На зубной эмали число бактерий просто зашкаливало, а внутри десны бактериальный уровень наблюдался нормальный. В случае с периодонтитом у обычных пациентов (без дефицита адгезии лейкоцитов) ситуация иная.

Чтобы окончательно разобраться в данном вопросе медики решили изучить данный вопрос под призмой генетики. Исследованию подверглись генетические процессы и белки, отвечающие за формирование иммунитета. При этом врачам удалось выявить одно отличие от показателей пациентов с гингивитом или периодонтитом, не имевших синдрома недостатка адгезии. Речь идет о повышенном показателе содержания IL-17 и IL-23.

Заинтересовавшись феноменом, медики решили провести серьезные исследования, используя лабораторных грызунов в качестве подопытных. Выведя мышей, не имевших в генотипе компонента LFA -1, отвечающего за переход нейтрофилов в кровоток, стоматологи установили, что грызуны, как и люди, в раннем возрасте страдают от тяжелого пародонтоза, а в их деснах содержание IL-17 и IL-23 просто зашкаливало.

IL-17 является активатором продукции нейтрофилов и выхода их из кровотока в ткани. Но поскольку у пациентов с проблемой с адгезией эта схема нарушена, то формируется воспаление. И это не единственное негативное влияние данного иммунного фактора на здоровье зубов. Также IL-17 вызывает развитие остеокластов – клеток, которые вызывают повреждение и потерю костной ткани челюсти.

Зато если ограничить воздействие IL-17 и IL-23, заблокировав активность белков в деснах, можно добиться полного подавления воспалительного процесса, снижения потери костной массы и ингибирования роста бактерий. На основе этого медики сделали вывод, что именно высокие показатели вышеназванных белков являются фактором, провоцирующим тяжелое воспаление десен и разрушение кости.

Достаточно заблокировать их активность, и побороть воспаление пародонта будет просто. В этом случае и одномоментная имплантация зубов будет более эффективной. Кстати, молекулы, снижающие активность IL-17, на данный момент уже активно применяются в медицине. Их используют во время терапии аутоиммунных заболеваний, например – артрита или псориаза. А теперь их применение оправдано и при периодонтите у пациентов с дефицитом адгезии лейкоцитов, что на порядок улучшит качество жизни населения.


Записаться на приём

Нажимая на кнопку «Отправить», вы даете согласие на обработку персональных данных

Online консультация

Нажимая на кнопку «Отправить», вы даете согласие на обработку персональных данных

Комментировать
0 комментариев
Добавить комментарий